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原因就在此处！
而随后，便是单核细胞α7nAChR表达了。
也即α7烟碱型乙酰胆碱受体的表达。
其检测原理是流式细胞术用抗α7nAChR单抗标记单核细胞。
α7nAChR是乙酰胆碱作用的唯一受体，其表达量决定了整个胆碱能抗炎通路的效能。
而且，一旦表达小于40%时，乙酰胆碱就无法抑制巨噬细胞NF-κB活化……进而进一步导致“移植排斥”这一功能的失控。
最终，经过检测，病人血清之中存在抗α7nAChR抗体！
此时众人恍然大悟。
“病人降低‘移植排斥’作用，就靠α7nAChR的表达。
“结果，α7nAChR全部被抗α7nAChR抗体给降解了，这让‘移植排斥’彻底崩溃了。
“双管齐下，怎么可能不出问题！”
如果说，控制“移植排斥”的，一共有两条腿。
一条腿是TNF-α清除功能。
另一条腿则是α7nAChR受体的表达。
但如今，前者几乎丧失了。
而后者也被抗体内吞降解，无法发挥作用，导致单核细胞α7nAChR表达急剧降低……
这两联合起来，等于是把彭月娇体内“移植排斥”的功能给彻底摧毁了。
而不久之后，更不妙的消息传来。
脑脊液乙酰胆碱的测定显示，彭月娇的指标仅仅为0.08nmol/L，相比之下，正常人应该在0.3~0.5nmol/L左右！
这意味着，抗GD1b抗体与胆碱能神经元突触囊泡膜GM1的结合，比想象中还要猛烈。
乙酰胆碱被阻断的程度，更是超乎想象。
同时更令人惊愕的是……比色法检测乙酰胆碱水解产物硫代胆碱后发现，病人的乙酰胆碱酯酶活性达到了5U/L，是正常人的两倍左右！
这可不是什么好消息！
活性越高，代表着乙酰胆碱被降解得越快、越多。
也就是……放水的口子更大了！
而这导致的结果，是病人体内，脾脏局部的乙酰胆碱浓度甚至不足0.1uM！
“竟然是如此？！”
看到这一数值，很多人都难掩惊色，震撼无比。
他们面面相觑。
原以为，只是上游减少了乙酰胆碱的释放。
结果没想到，下游对乙酰胆碱的消耗，也达到了极点。
一边产出的少、一边消耗的多。
难怪胆碱能抗炎通路会崩溃了！
“我就觉得不对劲……按理说，其实激活α7nAChR需要的量，只要大于1uM就够了，就算上边分泌的乙酰胆碱少了，但也不至于连α7nAChR都没法激活……
“现在破案了，因为病人血清中的乙酰胆碱酯酶活性太高，直接把仅剩的一点乙酰胆碱给消耗光了！”
这导致，最终来到肝脏局部的乙酰胆碱，浓度竟然不足0.1！
仅有最小激活数值的十分之一不到！
……
会议室内。
望着崭新出炉的结果，所有人都说不出话来了，脸上尽是讶然。
他们没想到，彭月娇的怪病，竟然以如此迅捷的速度，就找到了致病机制！
“如今，只差埃米尔教授那边了……”
“如果能证明自免抗体会导致迷走神经节受损，那就彻底破案了！”
众人议论。
其实，如今埃米尔那边的结果只是个添头了。
如此清晰的证据链摆在面前。
上游乙酰胆碱的产出有问题。
下游，乙酰胆碱被迅速消耗。
这导致胆碱能抗炎通路的瘫痪。
而胆碱能抗炎通路瘫痪，又导致免疫失调，最终导致两条岔路上的“移植排斥”“免疫抑制”悉数崩溃！