医生:都快退休了,系统才来 第1787章

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原因就在此处!

而随后,便是单核细胞α7nAChR表达了。

也即α7烟碱型乙酰胆碱受体的表达。

其检测原理是流式细胞术用抗α7nAChR单抗标记单核细胞。

α7nAChR是乙酰胆碱作用的唯一受体,其表达量决定了整个胆碱能抗炎通路的效能。

而且,一旦表达小于40%时,乙酰胆碱就无法抑制巨噬细胞NF-κB活化……进而进一步导致“移植排斥”这一功能的失控。

最终,经过检测,病人血清之中存在抗α7nAChR抗体!

此时众人恍然大悟。

“病人降低‘移植排斥’作用,就靠α7nAChR的表达。

“结果,α7nAChR全部被抗α7nAChR抗体给降解了,这让‘移植排斥’彻底崩溃了。

“双管齐下,怎么可能不出问题!”

如果说,控制“移植排斥”的,一共有两条腿。

一条腿是TNF-α清除功能。

另一条腿则是α7nAChR受体的表达。

但如今,前者几乎丧失了。

而后者也被抗体内吞降解,无法发挥作用,导致单核细胞α7nAChR表达急剧降低……

这两联合起来,等于是把彭月娇体内“移植排斥”的功能给彻底摧毁了。

而不久之后,更不妙的消息传来。

脑脊液乙酰胆碱的测定显示,彭月娇的指标仅仅为0.08nmol/L,相比之下,正常人应该在0.3~0.5nmol/L左右!

这意味着,抗GD1b抗体与胆碱能神经元突触囊泡膜GM1的结合,比想象中还要猛烈。

乙酰胆碱被阻断的程度,更是超乎想象。

同时更令人惊愕的是……比色法检测乙酰胆碱水解产物硫代胆碱后发现,病人的乙酰胆碱酯酶活性达到了5U/L,是正常人的两倍左右!

这可不是什么好消息!

活性越高,代表着乙酰胆碱被降解得越快、越多。

也就是……放水的口子更大了!

而这导致的结果,是病人体内,脾脏局部的乙酰胆碱浓度甚至不足0.1uM!

“竟然是如此?!”

看到这一数值,很多人都难掩惊色,震撼无比。

他们面面相觑。

原以为,只是上游减少了乙酰胆碱的释放。

结果没想到,下游对乙酰胆碱的消耗,也达到了极点。

一边产出的少、一边消耗的多。

难怪胆碱能抗炎通路会崩溃了!

“我就觉得不对劲……按理说,其实激活α7nAChR需要的量,只要大于1uM就够了,就算上边分泌的乙酰胆碱少了,但也不至于连α7nAChR都没法激活……

“现在破案了,因为病人血清中的乙酰胆碱酯酶活性太高,直接把仅剩的一点乙酰胆碱给消耗光了!”

这导致,最终来到肝脏局部的乙酰胆碱,浓度竟然不足0.1!

仅有最小激活数值的十分之一不到!

……

会议室内。

望着崭新出炉的结果,所有人都说不出话来了,脸上尽是讶然。

他们没想到,彭月娇的怪病,竟然以如此迅捷的速度,就找到了致病机制!

“如今,只差埃米尔教授那边了……”

“如果能证明自免抗体会导致迷走神经节受损,那就彻底破案了!”

众人议论。

其实,如今埃米尔那边的结果只是个添头了。

如此清晰的证据链摆在面前。

上游乙酰胆碱的产出有问题。

下游,乙酰胆碱被迅速消耗。

这导致胆碱能抗炎通路的瘫痪。

而胆碱能抗炎通路瘫痪,又导致免疫失调,最终导致两条岔路上的“移植排斥”“免疫抑制”悉数崩溃!


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